Пороки и недостатки: постав конечностей, дисплазия тазобедренных суставов

Подробно о ветеринарных аспектах дисплазии в ветеринарной ветке. Здесь примеры и оценка с точки зрения выставочной экспертизы и пригодности к племенному использованию.

В старом форуме в результате обсуждения темы был сделан предварительный вывод о том, что некорректный постав задних конечностей не всегда свидетельствует о дисплазии и должен рассматриваться комплексно. При этом любая некоррекция в этой области - повод к снижению выставочной оценки особи.
Тему разделена на две части: ветеринарные аспекты и выставочная практика.
Часть диалога со старого форума перенесена сюда, как имеющего определенную ценность.

Предлагаю продолжить обсуждение и консультации по этому вопросу.

Согласна, тема важная.
А можно еще добавить схематичные рисунки?

Давайте попробуем разобраться.
Ищем схемы и фото, иллюстрирующие патологию
Разбираем возможное произхождение каждой

У меня есть мой готовый материал по этой теме. Весит много. Попробуем кусками.

Остеопатии у кошек.
В последнее время все чаще стали появляться кошки с различными нарушениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Среди наиболее часто встречаемых можно назвать метаболические болезни - рахит, вторичный гиперпаратиреоз (ювенильную остеопатию). Так же все больше стала встречается дисплазия тазобедренных и локтевых суставов суставов, появились упоминания о пателле.
Рахит
Термином «рахит» обозначают заболевание, при которых нарушена минерализация органического матрикса костей. При рахите поражается растущий скелет; нарушение минерализации имеет место не только в костях, но и в хрящевидном матриксе пластинки роста. К рахиту приводят многие патологические состояния, недостаточное для эндогенного образования витамина D ультрафиолетовое освещение, нарушенное всасывание витамина D в кишечнике, врожденные нарушения метаболизма витамина D, поражения почечных канальцев. При поражении почечных канальцев рахит и остеомаляция развиваются на фоне нормальной функции кишечника и не поддаются лечению такими дозами витамина D, которые достаточны для терапии витамин-D-дефицитного рахита. Также отмечено патологическое влияние тетрациклина. У котят, перенесших рахит, механическое воздействие тяжелых деформаций может способствовать развитию дегенеративного поражения суставов, особенно тазобедренных и коленных.
Витамином D называют несколько соединений (эргокальциферол - D2, холекальциферол -D3) близких по химической структуре и обладающих способностью регулировать фосфорнокальциевый обмен. Проблемным фактом является то, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз. Так, избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие - искривление конечностей, хромоту, переломы, а в сочетании с избытком кальция приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия.
Клинические проявления.
Рахит приводит к тому, что кости у активно растущих молодых животных остаются мягкими, эластичными, легко подвергаются деформации, искривляются под действием массы тела. От недостатка кальция страдает связочный аппарат и мышцы: снижается тонус, постепенно развивается атрофия, как следствие мышечная слабость, вялость. В тяжёлых случаях можно наблюдать сопутствующие нехватке кальция в крови (гипокальцемии) заболевания кожи и шерсти (жирная себорея, редкая, ломкая шерсть), а так же реакцию нервной системы в виде суетливости, раздражительности. Появляются нарушения роста. Искривления конечностей, неестественно утолщённые суставы деформация черепа (уплощенный череп с выпуклым лбом), выпячивание реберно-хрящевых сочленений («четки»). Позднее прорезывание зубов. Склонность к переломам.
Рентгенологические данные.
При рахите наиболее заметные изменения отмечают в эпифизарных ростовых пластинках, которые утолщаются, приобретают форму чаши и неясные очертания у метафизарного края костей (между концами и телом).

Этиология и патогенез

Вторичный гиперпаратиреоз- это приобретённое заболевание, заключающееся в
чрезмерной компенсаторной выработке гормона паращитовидной железы в ответ на пищевой дисбаланс.

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией
скелета и часто наблюдается у маленьких котят, которых кормят исключительно
мясом (Krooketal., 1963 Bennett, 1976a,b). Мясо очень богато фосфором, но
содержит мало кальция. Например, в мышечном мясе соотношение Са /Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в
сердце 1 : 50 (при нормальном соотношении 1,2:1), в организм поступает много
фосфора и нет соответствующего восполнения баланса кальцием. Паращитовидная
железа реагирует на дисбаланс выделением гормона, который и начинает
выравнивать соотношение макроэлементов в крови, забирая кальций для нужд периферических
тканей из костей. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором
приводит к временной гипокальциемии. Это стимулирует выделение гормона
паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы
сохранить нормальный уровень кальция в крови. Главным гомеостатическим
механизмом является резорбция кальция из костей и передача его в кровеносную
систему. Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона
скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их
резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Резорбированные
кости замещаются (на ограниченных участках) фиброзной тканью. Паращитовидные
железы становятся гиперпластичными и увеличиваются.

Клинические признаки

Поражаются
маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Чаще всего это
здоровые и упитанные с виду животные, так как белка с едой поступает
достаточно. Компактный вид животных, при
рентгенологическом обследовании, объясняется лордозом (прогибом) в грудном и
поясничном отделах позвоночника. Хромота - самый показательный симптом. Ее
причинами являются скелетно мышечные боли или переломы костей. Рост эпифизов
приостанавливается и иногда наблюдается их деформация, нарушается нормальный
рост и смена зубов. Присутствует слабость, нестабильность суставов. Позднее
наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут
приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, параличам, недержанию
или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может
приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной
стенки, грудины и тазовых костей.



Рентгенография


Главной чертой
является потеря костной тканью плотности. На снимках виден очень слабый
контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая. Видны
патологические и "складчатые" переломы, заросшие переломы, в свое
время не замеченные. По снимкам можно оценить деформацию костей. Также
обязательно следует посмотреть снимки таза и грудной клетки для оценки
деформаций их костей. У любой кошки с параплегией и парапарезом следует оценить
состояние позвоночника.


Лабораторные анализы


Уровень кальция и
фосфора в крови обычно оказывается нормальным (Krook, 1971) за исключением
крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало
что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен.


Лечение и прогноз


Необходимо сбалансировать
пищевые элементы рациона. Рекомендуется добавка кальция и фосфора. Требуется
относительно большое количество борглюконата кальция, чтобы сбалансировать его
содержание при отсутствии фосфора. Использование препаратов кальция вместе с
гелем карбоната алюминия поможет заместить лишний фосфор (Miller, 1969).


При этом очень
важен именно баланс. Увеличение уровня общего кальция в сыворотке крови
сопровождается повышением и количества ионов кальция, что может проявляться
анорексией, тошнотой, рвотой, запорами, гипотонией, депрессией, а иногда
сонливостью и комой. Длительная гиперкальциемия, особенно при нормальном или
повышенном уровне фосфата в сыворотке, может приводить к отложению твердой фазы
кальция и фосфата в необычных для него местах, таких как стенки кровеносных
сосудов, соединительная ткань вокруг суставов, слизистая оболочка желудка,
роговица глаз и паренхима почек. Гиперкальциемия и сама по себе, помимо
патологических кальций-фосфатных отложений в просвете почечных канальцев и
интерстициальной ткани, способна нарушать функцию почек.


Если из
поступающего с пищей кальция в кишечнике всасывается лишь небольшая его доля,
то фосфор всасывается гораздо эффективнее. При незначительном потреблении
фосфора (менее 2 мг/кг массы тела в сутки), всасывается 80—90%) поступившего его
количества. Даже при более высоком потреблении фосфора (больше 10 мг/кг массы
тела в сутки) с молочными продуктами, кашами, яйцами и мясом всасывается около
70% его. Поэтому гипофосфатемии вследствие недостаточного всасывания фосфора в
кишечнике почти не наблюдается, разве только при приеме больших количеств
невсасывающихся антацидов; эти соединения связывают фосфор и препятствуют его
всасыванию.


Не существует
непосредственных симптомов гиперфосфатемии. Однако когда содержание фосфора
сохраняется на высоком уровне довольно долго, минерализация возрастает и фосфат
кальция может откладываться не там, где нужно. Тяжело протекающая острая
гипофосфатемия также не всегда сопровождается клиническими симптомами, но если
они появляются, то можно наблюдать анорексию, головокружение, боли в костях,
слабость проксимальной мускулатуры и утиную походку, отмечается тяжелая
застойная кардиомиопатия. Восполнение дефицита фосфора приводило к быстрому
исчезновению патологических сдвигов.


Витамином D
называют несколько соединений (эргокальциферол - D2, холекальциферол -D3)
близких по химической структуре и обладающих способностью регулировать
фосфорнокальциевый обмен. Проблемным фактом является то, что гипервитаминоз D
даже более опасен, чем гиповитаминоз. Так, избыток витамина D в сочетании с
недостатком кальция усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком
кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие -
искривление конечностей, хромоту, переломы, а в сочетании с избытком кальция
приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является
гипертрофическая остеодистрофия.


Для пораженных
животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев
животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и коллапс
тазовых костей, что приводит к проблемам с дефекацией и рождением котят, а
остаточные деформации грудной клетки дают респираторные проблемы. Возможно
хирургическое исправление деформаций тазовых и грудных костей, но обычно оно не
имеет успеха и трудноосуществимо. Патологические переломы часто не требуют
лечения, кроме иммобилизации, хотя иногда для укрепления нижней части
конечностей применяются скобки и внешние фиксаторы. Патологические переломы позвоночника
влекут очень неблагоприятный прогноз.


Оба заболевания,
рахит и вторичный гиперпаратиреоз, похожи своими клиническими проявлениями.
Для подтверждения диагноза и уточнения особенностей течения заболевания
рентгенологическое исследование костной ткани, биохимический анализ крови,
обязательно включающий определение кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, общий
анализ кала для исключения мальабсорбции (нарушения переваривания и всасывания
пищи).

Картинки тоже есть, надо подготовить, они в презентационном виде,чуть позже повешу

Это складчатый перелом бедренной кости котенка при ювениольной остеопатии

Это домашний котенок. Возраст 5 месяцев. У него тяжелая степень ювенильной остеопатии, деформирован позвоночник.

В нашей практике подобное случилось с котенком донской сфинкс-кошка.
Сначала хозяева "баловали" ребенка копченой колбасой и закусками для пива, и сорвали поджелудочную и печень.
Бросились лечить. По рекомендации ветов посадили ребенка на отварной рис и куриную грудку отварную же, в качестве диеты на время терапии, только вет сказал на 5-7 дней, а они как-то прошляпили, в итоге диагноз указанный выше и долгая реанимация стараниями заводчика.
Вот такая история.

Спасибо большое за подробный рассказ. Надеюсь копилка знаний по этой проблеме будет только пополняться, что позволит с должной аргументацией, фелинологам на местах вести просветительскую работу.